การศึกษาที่นำโดยแพทย์ผิวหนังของ UT Southwestern ชี้ให้เห็นว่าภาวะผิวหนังอักเสบที่พบบ่อยอาจเกิดจากฮอร์โมนที่มีการควบคุมไม่ดี การค้นพบนี้อาจเสนอเป้าหมายใหม่ที่ไม่คาดคิดเพื่อต่อสู้กับสภาวะนี้
โรคผิวหนังภูมิแพ้ (AD) เป็นรูปแบบหนึ่งของกลาก AD ส่งผลกระทบต่อเด็กมากถึง 13% และผู้ใหญ่ 10% โดยมีค่าใช้จ่ายในการรักษาต่อปี 5.3 พันล้านดอลลาร์ในสหรัฐอเมริกาเพียงอย่างเดียว
Tamia Harris-Tryon ผู้เขียนที่เกี่ยวข้องจาก UTSW กล่าวว่า “เรามักคิดว่ากลากเป็นภาวะผิวแห้งและรักษาอาการไม่รุนแรงด้วยมอยเจอร์ไรเซอร์ “ในที่นี้ เรากำลังแสดงให้เห็นว่ายีนที่มีความสำคัญต่อการสร้างฮอร์โมน ดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการสร้างมอยส์เจอร์ไรเซอร์ของผิวเอง
“ถ้าเราสามารถเปลี่ยนแปลงการทำงานของยีนนี้ได้
เราก็สามารถช่วยบรรเทาผู้ป่วยโรคเรื้อนกวางได้ด้วยการช่วยให้ผิวสร้างน้ำมันและไขมันมากขึ้นเพื่อให้ความชุ่มชื้นแก่ตัวมันเอง”
ดร. Harris-Tryon อธิบายว่างานวิจัยก่อนหน้านี้เชื่อมโยง AD กับการทำงานที่โอ้อวดในยีนที่รับผิดชอบในการผลิตโมเลกุลภูมิคุ้มกันอักเสบ 2 โมเลกุล ได้แก่ interleukins 4 และ 13 (IL-4 และ IL-13)
ยาที่ค่อนข้างใหม่ที่เรียกว่า
dupilumab ซึ่งเป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ช่วยลดปริมาณโมเลกุลของการอักเสบได้มีประสิทธิภาพอย่างมากในผู้ป่วย AD ระดับปานกลางถึงรุนแรงหลายราย อย่างไรก็ตาม กลไกระดับโมเลกุลที่อยู่เบื้องหลังวิธีที่ IL-4 และ IL-13
มีส่วนทำให้เกิดกลากรูปแบบนี้ไม่เป็นที่รู้จัก
เพื่อตรวจสอบคำถามนี้ ดร. Harris-Tryon และเพื่อนร่วมงานของเธอได้มุ่งเน้นไปที่เซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นเซลล์ที่ประกอบเป็นต่อมไขมัน ต่อมเหล่านี้สร้างเกราะป้องกันน้ำมันคล้ายขี้ผึ้งที่เคลือบผิว ช่วยรักษาความชุ่มชื้น
นักวิจัยได้ให้ปริมาณเซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ที่เติบโตในจานเพาะเชื้อด้วย IL-4 และ IL-13 จากนั้นจึงใช้เทคนิคที่เรียกว่าการจัดลำดับอาร์เอ็นเอเพื่ออ่านข้อมูลกิจกรรมของยีนสำหรับจีโนมทั้งหมด และเปรียบเทียบกับกิจกรรมของยีนในซีโบไซต์ที่ไม่ได้รับการบำบัด โมเลกุลภูมิคุ้มกันเหล่านี้
พวกเขาพบว่ายีนที่เรียกว่า
HSD3B1ซึ่งทำให้เอ็นไซม์ 3b-hydroxysteroid dehydrogenase 1 มีความกระตือรือร้นมากขึ้นถึง 60 เท่าเมื่อสัมผัสกับอินเตอร์ลิวกินทั้งสองชนิด
ที่เกี่ยวข้อง: อาหารเสริมคอลลาเจนไฮโดรไลซ์นั้นดีต่อสุขภาพ: เป็นประโยชน์ต่อผม, ผิวหนัง, ข้อต่อและกล้ามเนื้อ
การค้นพบนี้เป็นเรื่องที่น่าประหลาดใจ ดร. Harris-Tryon กล่าว เนื่องจากเอนไซม์นี้เป็นที่รู้จักกันดีว่ามีบทบาทสำคัญในการผลิตฮอร์โมน เช่น เทสโทสเตอโรนและโปรเจสเตอโรน แต่ก็ไม่เคยเชื่อมโยงกับโรคผิวหนังภูมิแพ้และการผลิตไขมันในผิวหนัง
ฐานข้อมูลของกิจกรรมยีนของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าHSD3B1 มีแนวโน้มที่จะไวเกินในผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อนกวาง การศึกษาเดี่ยวของผู้ป่วยที่ใช้ dupilumab พบว่ายานี้ดูเหมือนจะลดการ ทำงาน ของHSD3B1 หลักฐานทั้งสองชิ้นชี้ให้เห็นว่า IL-4 และ IL-13 กระตุ้นการทำงานของยีนนี้
นักวิจัยได้จัดการกิจกรรมของ
HSD3B1ในซีโบไซต์ที่เติบโตในจานเพาะเชื้อเพื่อตรวจสอบว่ายีนนี้มีผลต่อการส่งออกซี บัมอย่างไร พวกเขาพบว่าเมื่อพวกเขาทำให้ยีนนี้ทำงานน้อยลง ระดับของฮอร์โมนก็ลดลง และการผลิตซีบัมของผิวหนังก็เพิ่มขึ้น
สิ่งที่ตรงกันข้ามก็เป็นความจริงเช่นกันด้วยกิจกรรมของยีนที่มากขึ้นนำไปสู่ปริมาณฮอร์โมนที่สูงขึ้นและความมันน้อยลง นักวิจัยได้ค้นพบสิ่งที่คล้ายกันในรูปแบบเมาส์ของ AD โดยการผลิตฮอร์โมนลดการผลิตไขมันในผิวหนัง
เพิ่มเติม ผู้หญิงคนนี้ไม่สามารถ
หาสบู่สำหรับผิวบอบบางของลูกชายได้ เธอจึงหันมาใช้ YouTube และทำสบู่ด้วยตัวเอง
ดร. Harris-Tryon กล่าวว่าผลการวิจัยเหล่านี้ซึ่งเผยแพร่ในTNASระบุว่าHSD3B1 อาจเป็นเป้าหมายใหม่สำหรับการต่อสู้กับ AD และโรคเรื้อนกวางในรูปแบบอื่นๆ
“การเปลี่ยนแปลงผลลัพธ์ของยีนนี้ในที่สุดสามารถเสนอวิธีการรักษา AD ที่แตกต่างจากการรักษาที่มีอยู่ในปัจจุบัน”
เธอกล่าวเสริม นั่นเป็นความก้าวหน้าที่น่าตื่นเต้นอย่างแท้จริง
ที่มา: UT Southwestern Medical Center
ให้ความหวังแก่เพื่อนฝูงของคุณที่อยากได้ยินข่าวนี้…